疾病简介
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加、容易骨折的代谢性骨病。世界卫生组织将骨质疏松症定义为骨矿密度（BMD）低于同性别、同种族正常年轻人峰值骨量的2.5个标准差以下（T值≤-2.5）。骨质疏松症是一种全球性健康问题，全球50岁以上女性约1/3、男性约1/5在一生中会发生至少一次骨质疏松性骨折。我国50岁以上人群骨质疏松患病率约19.2%，65岁以上女性患病率高达51.6%。骨质疏松最严重的后果是骨折，以脊椎压缩骨折、髋部骨折（股骨颈或粗隆间骨折）和桡骨远端骨折（Colles骨折）最为常见。其中髋部骨折后1年内死亡率约为20%-30%，幸存者中约50%永久性残疾，被称为"人生最后一次骨折"。
常见症状
骨质疏松症早期通常无明显症状，常被称为"静悄悄的疾病"，待骨密度降低到一定程度才出现临床表现。主要症状：疼痛：是最常见的症状，以腰背痛最多见（脊椎椎体受压），其次是膝关节痛、全身骨痛，疼痛在翻身、起坐和长期行走后加重，静息时减轻，夜间可加重。身高缩短和驼背：椎体压缩变形，可导致身高降低3-6cm，严重者可驼背（驼峰背）。脊椎压缩性骨折：轻微外伤甚至咳嗽、打喷嚏即可发生，表现为突然出现背痛加重，脊柱局部叩击痛。髋部骨折：是骨质疏松最严重的并发症，通常由跌倒引起，表现为髋部剧烈疼痛、下肢缩短、不能行走；手腕骨折（桡骨远端骨折）：跌倒时手撑地所致，腕部肿胀疼痛、活动受限。
常见病因
骨质疏松症的发病原因涉及多种因素。生理性因素：年龄增长是骨质疏松最重要的原因，随年龄增加骨形成减少而骨吸收增加；女性绝经后雌激素水平急剧下降，对破骨细胞的抑制作用减弱，骨量迅速丢失，绝经后10年内丢失骨量可达20%-30%。营养因素：长期钙摄入不足、维生素D缺乏（影响钙吸收）。生活方式因素：缺乏运动（负重运动能刺激成骨细胞活性）；吸烟（直接影响骨细胞功能，降低雌激素水平）；大量饮酒（抑制成骨细胞功能）；过多咖啡因摄入。疾病因素：甲亢、甲状旁腺功能亢进、库欣综合征（皮质醇增多症）、类风湿关节炎、慢性肾病等可继发骨质疏松。药物因素：长期口服糖皮质激素（类固醇性骨质疏松）是最常见的继发性骨质疏松原因。遗传因素：骨质疏松有家族聚集性，基因决定了峰值骨量。
诊断检查
骨质疏松诊断：双能X线骨密度仪（DXA）：是诊断骨质疏松的金标准，测量腰椎（L1-L4）和股骨近端骨密度，T值≤-2.5诊断为骨质疏松，T值-2.5~-1.0为骨量减少，T值>-1.0为正常。X线平片：不能早期发现骨质疏松（骨量丢失>30%才能在X线上显示），但可发现骨折。血液生化检查：血钙、磷、ALP（碱性磷酸酶）、25-OH维生素D（评估维生素D状态）、PTH（甲状旁腺素）；骨转换标志物：血清CTX（骨吸收标志物）、P1NP（骨形成标志物）。骨折风险评估工具FRAX：综合多种骨折危险因素，计算10年主要骨质疏松性骨折概率，指导治疗决策。
治疗方法
骨质疏松治疗：基础治疗：补充钙（成人每日1000mg，绝经后女性和老年人1200mg）；补充维生素D（成人每日800-1200IU，以促进钙吸收）；适量负重运动（步行、慢跑、太极拳等）。抗骨质疏松药物治疗：双膦酸盐类（阿仑膦酸钠、唑来膦酸）：最常用的一线药物，抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，显著降低骨折风险；地诺单抗（狄诺塞麦）：RANKL抑制剂，皮下注射，每6个月一次，用于严重骨质疏松；特立帕肽（重组人甲状旁腺素1-34）：促骨形成药物，用于高骨折风险患者，皮下注射，疗程2年；雷洛昔芬：选择性雌激素受体调节剂，用于绝经后女性，可降低椎体骨折风险同时降低乳腺癌风险；鲑鱼降钙素：镇痛效果好，适用于骨折急性疼痛期。骨折治疗：椎体骨折可行经皮椎体成形术（PVP）或球囊椎体后凸成形术（PKP），恢复椎体高度，缓解疼痛；髋部骨折需手术治疗（内固定或人工关节置换）。
预防建议
骨质疏松预防要从青壮年期开始，积累最佳峰值骨量。青少年期：充足钙和维生素D摄入（奶制品、豆制品、坚果）；积极参加体育运动，尤其是负重运动和球类运动；避免吸烟和大量饮酒；减少碳酸饮料（影响钙吸收）。中老年期：坚持富含钙的饮食，必要时补充钙和维生素D；坚持规律运动（太极拳、走路、游泳），增强肌肉力量和平衡能力，预防跌倒；女性围绝经期及时与医生沟通是否需要激素替代治疗；定期检测骨密度；改善居家环境，减少跌倒风险（防滑垫、浴室扶手、充足照明）；使用糖皮质激素者应同时服用骨保护药物。