疾病简介
痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少引起的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风的发病率近年来持续上升，我国痛风患者已超过1700万，高尿酸血症人群更高达1.7亿，成为继糖尿病之后第二大代谢性疾病。男性发病率显著高于女性（约15:1），中年男性是高发群体，但随着生活方式改变，发病有年轻化趋势。痛风的自然病程分为四个阶段：无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、痛风发作间歇期和慢性痛风石性关节炎期。痛风不仅引起关节损害，还与高血压、糖尿病、慢性肾病、心血管疾病密切相关，需综合管理。
常见症状
痛风的典型表现是急性痛风性关节炎发作：起病突然，常在夜间或清晨发作，数小时内达到疼痛顶峰；受累关节出现剧烈疼痛（常被描述为刀割样、灼烧样疼痛）、关节红肿热痛、触摸极度敏感（甚至不能承受被单的压力）；好发部位：第一跖趾关节（足大拇趾根部）最常见（约占50%-70%），其次是足背、踝关节、膝关节，偶尔累及手腕、肘关节；全身症状：发热（体温升高）、乏力、白细胞升高。急性发作通常持续1-2周，不治疗也可自行缓解（这与感染性关节炎不同）。慢性期：反复发作后，尿酸盐晶体在关节及周围软组织、耳廓、肾脏沉积，形成痛风石（白色粉末状肿块）；痛风性肾病（蛋白尿、肾功能减退）；尿路结石（尿酸盐结石）。
常见病因
痛风的根本原因是血尿酸水平升高（高尿酸血症）导致尿酸盐晶体沉积。尿酸是嘌呤代谢的终产物，血尿酸升高有两种机制：尿酸产生过多（约10%-15%）：高嘌呤饮食（内脏、海鲜、红肉、啤酒）、肥胖、剧烈运动、细胞大量分解（化疗后）等。尿酸排泄减少（约85%-90%）：肾功能损害时尿酸排泄减少是最主要原因；某些药物（利尿剂中的噻嗪类和袢利尿剂、低剂量阿司匹林、环孢素）减少肾脏尿酸排泄。诱发急性发作的因素：高嘌呤饮食（大量食海鲜、动物内脏）、饮酒（尤其啤酒）、突然减重（细胞大量分解）、剧烈运动、关节受伤、手术、感染（感冒等）、降尿酸药物使用初期。遗传因素：约75%的痛风有遗传因素参与，多种基因影响尿酸转运体功能。
诊断检查
痛风诊断：关节液检查：关节积液偏振光显微镜下发现负性双折光针形尿酸盐晶体是诊断痛风的金标准，但实际临床较少常规进行。临床诊断标准（2015年ACR/EULAR分类标准）：综合症状（急性发作、受累关节类型）、实验室检查（血尿酸、关节液晶体）、影像学表现（痛风石、X线双轨征）评分诊断。血尿酸检测：血尿酸>420μmol/L（男性）或>360μmol/L（女性）为高尿酸血症；注意：急性发作时血尿酸可能正常（晶体析出消耗血中尿酸）。影像学：关节超声：可发现双轨征（软骨表面尿酸盐沉积）和痛风石；双能CT：可显示关节内绿色尿酸盐沉积，具有高特异性；关节X线平片：慢性期可见骨质破坏、痛风石钙化。24小时尿尿酸定量：区分产生过多型（>600mg/24h）和排泄减少型（<600mg/24h），指导选择降尿酸药物。
治疗方法
痛风治疗分为急性发作治疗和长期降尿酸治疗。急性发作治疗（越早越好）：秋水仙碱：首选，1mg起始，1小时后再服0.5mg，之后0.5mg每天两次维持；NSAIDs（吲哚美辛、双氯芬酸等）：有效，但有胃肠道副作用，有消化道溃疡或肾功能不全者慎用；糖皮质激素（泼尼松30-35mg/天，3-5天后减量）：适用于秋水仙碱和NSAIDs有禁忌或无效者；急性期禁止使用降尿酸药物（可能延长发作或诱发再次发作）；局部冰敷，患肢制动抬高。长期降尿酸治疗（血尿酸目标<360μmol/L，有痛风石者<300μmol/L）：黄嘌呤氧化酶抑制剂：别嘌醇（一线，价格低廉，但有皮肤过敏风险，HLA-B*5801阳性的汉族人风险高，建议检测基因）；非布司他（较别嘌醇副作用少，但有心血管风险争议）；促尿酸排泄药：苯溴马隆（提高肾脏尿酸排泄，需饮水2000ml/d，碱化尿液）。饮食控制：严格限制高嘌呤食物（内脏、贝类海鲜、浓肉汤）；戒酒（尤其啤酒）；大量饮水（每日2000ml以上）；减重。
预防建议
预防痛风发作：严格控制高嘌呤饮食，减少动物内脏（肝、肾、心）、海鲜（贝类、虾蟹）、浓汤的摄入；戒酒，尤其啤酒（酒精既增加尿酸生成又减少尿酸排泄）；每天饮水2000ml以上（促进尿酸排泄）；控制体重，避免减重过快；避免服用升尿酸的药物（如非必需不服用利尿剂、低剂量阿司匹林）；规律体检监测血尿酸水平；痛风患者长期服用降尿酸药物，不可随意停药；急性发作的早期信号（关节轻度不适）立即就医。